Ciri-Ciri dan Perbedaan Tumbuhan Monokotil dan Dikotil

Pada tumbuhan kelas / tingkat tinggi dapat dibedakan atau dibagi menjadi dua macam, yaitu tumbuh-tumbuhan berbiji keping satu atau ya

ng disebut dengan monokotil / monocotyledonae dan tumbuhan berbiji keping dua atau yang disebut juga dengan dikotil / dicotyledonae. Ciri-ciri tumbuhan monokotil dan dikotil hanya dapat ditemukan pada tumbuhan subdivisi angiospermae karena memiliki bunga yang sesungguhnya.

Perbedaan ciri pada tumbuhan monokotil dan dikotil berdasarkan ciri fisik pembeda yang dimiliki :

1. Bentuk akar
- Monokotil : Memiliki sistem akar serabut
- Dikotil : Memiliki sistem akar tunggang
 

2. Bentuk sumsum atau pola tulang daun
- Monokotil : Melengkung atau sejajar
- Dikotil : Menyirip atau menjari
 

3. Kaliptrogen / tudung akar
- Monokotil : Ada tudung akar / kaliptra
- Dikotil : Tidak terdapat ada tudung akar
 

4. Jumlah keping biji atau kotiledon
- Monokotil : satu buah keping biji saja
- Dikotil : Ada dua buah keping biji
 

5. Kandungan akar dan batang
- Monokotil : Tidak terdapat kambium
- Dikotil : Ada kambium
 

6. Jumlah kelopak bunga
- Monokotil : Umumnya adalah kelipatan tiga
- Dikotil : Biasanya kelipatan empat atau lima
 

7. Pelindung akar dan batang lembaga
- Monokotil : Ditemukan batang lembaga / koleoptil dan akar lembaga / keleorhiza
- Dikotil : Tidak ada pelindung koleorhiza maupun koleoptil
 

8. Pertumbuhan akar dan batang
- Monokotil : Tidak bisa tumbuh berkembang menjadi membesar
- Dikotil : Bisa tumbuh berkembang menjadi membesar

Gaya Hidup Modern, Penyebab Utama Kanker

Gaya hidup modern sangat memengaruhi pola hidup sehat seseorang. Karena gaya hidup modern juga yang menyebabkan pola makan, rajin berolahraga, dan istirahat yang cukup sulit untuk dijalani. Terlalu sibuk, dan tidak adanya waktu luang sering menjadi salah satu alasan malas untuk berolahraga. Gaya hidup modern yang serbainstan dan praktis, membuat orang malas untuk menjalankan pola hidup sehat. Restoran-restoran yang menyajikan makanan cepat saji semakin menjamur. Meski harga makanan yang dibanderol relatif tinggi, namun tidak menyurutkan minat para pembeli untuk menikmatinya. Kandungan nutrisi di dalamnya pun tidak lagi dipertimbangkan dengan baik. Nutrisi yang diserap tubuh ketika mengonsumsi makanan jenis cepat saji tidak lengkap, dan lebih banyak kandungan lemaknya yang bisa membahayakan kesehatan. Kandungan kalori dan kolesterol yang tinggi, serta rendah akan serat biasanya menyebabkan lemak terbentuk dengan mudah pada tubuh jika tidak diimbangi dengan aktivitas fisik atau rajin berolahraga. Beragam penyakit yang bisa timbul jika sering menyantap makanan cepat saji. Belum lagi bisa menyebabkan obesitas (kegemukan). Gaya hidup seperti ini dapat mengundang penyakit degeneratif ataupun penyakit yang banyak menyebabkan kematian di dunia seperti kanker. Kanker adalah salah satu penyakit yang disebabkan oleh pola hidup seseorang yang tidak sehat. Dari tahun ke tahun, usia penderita kanker semakin muda saja. Kanker yang biasanya diidentikan penyakit bagi orang dewasa, kini bisa menyerang kawula muda. Karena itu, salah satu cara pencegahannya harus mulai disadari sejak dini. Yaitu melalui pemilihan asupan makanan yang tepat dalam keseharian. Data dari American Cancer Society (ACS) menunjukkan, bahwa faktor eksternal, termasuk pemakaian tembakau, pola makan, penyakit infeksi, zat-zat kimiawi, dan radiasi menyumbang kira-kira 75 persen untuk semua kanker di Amerika Serikat. Sedangkan faktor genetik atau keturunan hanya menyumbang 5 sampai 10 persen untuk menimbulkan kanker. Di antara itu semua, pemakaian tembakau, pola makan tidak sehat, dan kurangnya aktivitas fisik merupakan faktor yang paling banyak memengaruhi risiko kanker. Untuk data di Indonesia, statistiknya belum ada. Tetapi paling tidak data dari negeri Paman Sam tersebut bisa menggambarkan betapa faktor eksternal berpengaruh cukup besar pada kanker. Sumber: Okezone

Agamaglobulinemia Yang Terkait Gen X

Definisi Agamaglobulinemia yang terkait genX (XLA = X-linked agammaglobulinemia) atau disebut juga Agamaglobulinemia Burton timbul pada saat lahir (kongenital/kelainan bawaan) yang ditandai dengan kadar immunoglobulin yang rendah atau tidak ada samasekali dalam aliran darah seseorang. Imunoglobulin adalah molekul protein yang terdapat di dalam serum darah yang berfungsi seperti antibodi. Tanpa immunoglobulin, fungsi tubuh dalam sistem pertahanan tubuh sangat rendah. Penderita XLA sangat rentan terhadap infeksi bakteri yang fatal. Deskripsi Insidens XLA terjadi pada 1 bayi dari tiap 50.000-100.000 kelahiran baru. Hampir seluruh penderita adalah laki-laki. Walaupun penderita XLA memiliki gen untuk menghasilkan immunoglobulin tetapi ada suatu kelainan bawaan pada kromosom X yang menghambat pembentukkan tersebut. Kelainan bawaan ini tidak ada kaitannya dengan imunoglobulin itu sendiri, tetapi ada kaitannya dengan sel B yang terdapat dalam aliran darah yang biasanya mensekresikan imunoglobulin. Sel-sel B adalah suatu bentuk dari sel-sel darah putih. Hanya sel-sel inilah yang menghasilkan imunoglobulin di dalam tubuh. Sel-sel B dibentuk pada sumsum tulang, setelah matur/matang kemudian disebarkan ke limpa, kelenjar getah bening dan organ-organ lainnya. Proses pematangan tergantung pada suatu enzim yang dikenal sebagai enzim Bruton agamaglobulinemia tirosin kinase (Btk). Jika enzim ini tidak terbentuk atau rusak maka proses pematangan sel-sel B tidak terjadi sehingga tidak terbentuk immunoglobulin. Gen-gen yang membentuk Btk terletak pada kromosom X. Perubahan (mutasi) pada gen ini menyebabkan gangguan pembentukkan Btk. Kelainan ini hanya terikat pada kromosom X, sehingga penderita XLA umumnya adalah pria. Wanita memiliki 2 kromsom X, artinya mereka memiliki 2 kopi/salinan gen Btk, dimana salah satu kromosom X-nya normal. Sedangkan pria hanya memiliki satu kromosom X. Sebab dan Gejala-Gejala XLA disebabkan karena defek/kelainan pada gen yang mengkode Btk. Kelainan ini akan menghambat pematangan sel-sel B, yaitu sel yang membentuk imunoglobulin. Namun beberapa bagian sistem imun penderita berfungsi dengan baik maka tubuh penderita XLA masih mampu mengatasi beberapa bentuk infeksi seperti infeksi jamur dan hampir sebagian besar infeksi virus. Imunoglobulin sangat penting dalam mengatasi infeksi bakteri. Bayi baru lahir dengan XLA biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala selama 6 bulan pertama kehidupannya. Hal ini disebabkan imunoglobulin yang berasal dari ibunya masih beredar didalam sirkulasi darah bayi tersebut. Setelah kadar imunoglobulin dari ibu menurun maka si bayi sangat rentan terhadap infeksi bakteri. Gejala-gejala defisiensi imunoglobulin terlihat setelah si bayi berumur 6 bulan. Gejala-gejala yang paling sering adalah infeksi telinga dan sinus, pneumonia dan radang saluran cerna. Beberapa jenis virus seperti hepatitis dan polio dapat mengancam kesehatan si bayi. Anak-anak yang menderita XLA pertumbuhannya sangat lambat, memiliki amandel (tonsil) dan kelenjar getah bening yang kecil, serta mengalami infeksi kulit yang kronik. Kuranglebih 20% anak-anak dengan XLA menderita radang tulang, terutama karena disebabkan radang pada persendian. Diagnosis Sering mengalami infeksi bakteri, jumlah sel-sel B matur sangat sedikit serta kadar imunoglobulin yang rendah atau tidak ada sama sekali digunakan untuk menegakkan diagnosis kelainan ini. Serum darah dari bayi yang baru lahir diperiksa untuk menentukan kadar imunoglobulin dengan tehnik imunoelektoforesis. Untuk menegakkan diagnosis maka kromosom si bayi dianalisa untuk menentukan adanya defek pada gen Btk tersebut. Analisa yang sama seperti itu dapat dilakukan selama kehamilan atau untuk mendeteksi adanya kelainan gen tersebut. Terapi Terapi XLA dengan pemberian gama globulin intravena secara teratur untuk mencegah infeksi. Sedangkan antibiotika diberikan untuk mengobati infeksi yang sedang terjadi. Anak-anak dengan XLA harus diterapi dengan benar untuk mencegah terjadinya luka atau penyakit infeksi serta harus terhindar dari orang-orang yang sedang terinfeksi. Prognosis Sebelum era gama globulin dan terapi antibiotika, kuranglebih 90% penderita meninggal sebelum berumur 8 tahun. Diagnosis dini dan terapi yang tepat dapat memberikan harapan hidup penderita hingga mencapai usia dewasa serta hidup secara normal. Bayi XLA yang baru lahir dan menderita infeksi polio atau infeksi yang menetap memiliki prognosis yang buruk. Pencegahan Orangtua dari anak penderita XLA harus melakukan konseling genetik jika mereka merencanakan memiliki anak banyak.

Penyakit Wilson

Definisi Penyakit Wilson sangat jarang ditemukan, merupakan penyakit keturunan yang disebabkan akibat timbunan tembaga (cuprum) yang berlebihan di dalam tubuh. Meningkatnya kadar tembaga secara perlahan-lahan dalam sirkulasi darah akan ditimbun terutama di otak, hati, ginjal dan kornea pada mata. Deskripsi Dalam kondisi normal, tembaga yang berasal dari makanan akan diproses di hati. Proses pencernaan tembaga ini kemudian berlanjut di dalam empedu. Di sini, proses pencernaan terjadi bersama komponen dari empedu (suatu cairan yang dihasilkan oleh jaringan hati, yang kemudian diteruskan ke usus halus untuk membantu proses pencernaan). Saat kantong empedu mengosongkan isinya untuk proses awal di usus halus (duodenum), tembaga di dalam empedu akan keluar dan masuk ke dalam usus halus bersama dengan sisa-sisa pencernaan lainnya. Pada orang yang sehat, tembaga akan dikeluarkan dari tubuh bersama dengan tinja. Pada penyakit Wilson, tembaga yang berada di hati tidak dapat masuk ke dalam empedu sehingga terjadi penimbunan di dalam hati. Kadar tembaga yang meningkat di dalam jaringan hati menyebabkan kerusakkan jaringan hati sehingga tembaga akan masuk dan menumpuk di dalam aliran darah. Tembaga kemudian akan mengendap di berbagai oragn tubuh, terutama pada ginjal, otak, susunan saraf pusat dan mata. Penyakit Wilson adalah gangguan akibat keracunan tembaga yang terjadi sejak mulai dari lahir. Penyakit Wilson mempengaruhi kurang lebih 1 dari 30.000 hingga 100.000 orang dan dapat mempengaruhi orang-orang dari berbagai bangsa. Kurang lebih 1 dari 90 orang adalah pembawa (karier) gen penyakit Wilson. Sebab dan Gejala Penyakit Wilson adalah penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. Resesif autosom berarti masing-masing orangtuanya sebagai pembawa (karier) gen penyakit ini pada pasangan gennya. Jika masing-masing orangtuanya memiliki kromosom yang mengandung gen penyakit Wilson maka anaknya akan mengidap penyakit ini. Baik pria maupun wanita dapat mengidap penyakit ini. Jika seseorang membawa gen penyakit Wilson maka ia tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit ini. Penyakit ini akan muncul jika seseorang menerima salinan gen dari masing-masing orangtuanya. Kebanyakkan kasus penyakit Wilson tidak diturunkan tetapi terjadi akibat mutasi gen secara spontan. Gen penyakit Wilson terletak pada kromosom nomor 13. Gen ini disebut ATP7B dan diyakini terlibat dalam transportasi tembaga. Sejak tahun 2001 lebih dari 70 mutasi gen yang berbeda telah berhasil diketahui sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis dengan pemeriksaan genetik. Gejala-gejala khas timbul antara usia 30 hingga 60 tahun dan rata-rata diagnosis ditegakkan pada usia 17 tahun. Setengah dari keseluruhan penderita pertama kali mengalami gangguan pada hati. Penyakit ini menyebabkan pembengkakan dan perlunakkan hati. Kadang-kadang disertai demam, gejala-gejala seperti penyakit lainnya seperti radang hati karena virus dan infeksi mononukleosis. Meningkatnya kadar enzim hati di dalam darah menunjukkan kerusakkan jaringan hati yang serius. Bentuk kerusakkan jaringan hati ini seperti degenerasi perlemakan. Tanpa penanganan medis yang tepat maka kerusakkan jaringan hati berlanjut dan berubah menjadi sirosis hati. Hepatitis fulminan adalah suatu keadaan berat yang mendadak dan dapat menyebabkan kematian. Peradangan dan kerusakkan jaringan hati yang berat ini menyebabkan jaundis (kuning), penimbunan cairan di dalam rongga perut, rendahnya kadar protein di dalam sirkulasi darah, gangguan pembekuan darah, pembengkakan otak dan anemia akibat penghancuran sel-sel darah merah yang abnormal. Gejala-gejala pada saraf umumnya muncul pertamakali pada setengah dari seluruh penderita. Gejala-gejala saraf terjadi akibat penimbunan tembaga pada otak dan susunan saraf. Rata-rata gejala pada saraf terjadi pada usia 21 tahun. Gejala-gejala saraf berupa tremor (gemetar) pada tangan, gerakkan tubuh yang tidak terkendali, kejang, mulut berbusa, kesulitan menelan, kesulitan berbicara dan sakit kepala. Tetapi tidak mempengaruhi inteligensi penderita. Kira-kira 1/3 dari keseluruhan penderita penyakit Wilson memiliki gejala-gejala psikiatri yang bervariasi sebagai gejala awal dari penyakit tersebut. Gejala-gejala psikiatri berupa tidak mampu menguasai diri, depresi, sangat peka, mudah marah dan tingkah laku yang kurang pantas. Gejala-gejala lain yang mungkin timbul adalah gangguan pada persendian, gejala-gejala artritis dan keluhan-keluhan pada tulang rangka seperti osteoporosis. Adakalanya penderita mengalami batu pada ginjal, gangguan metabolisme gula darah dan siklus haid tidak teratur bahkan tidak haid samasekali yang bersifat sementara. Diagnosis Diagnosis penyakit Wilson relatif mudah ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan yang berbeda, namun penyakit ini jarang sekali terjadi sehingga diagnosis sering terlambat ditegakkan. Pemeriksaan untuk menegakkan penyakit Wilson dapat dilakukan pada penderita dengan gejala atau tanpa gejala-gejala penyakit. Sangat penting menegakkan diagnosis dengan cepat dan tepat saat terjadi kerusakkan jaringan hati sebelum ada tanda-tanda lain penyakit ini. Cara mudah untuk menegakkan diagnosis penyakit Wilson adalah dengan mengukur jumlah glikoprotein yang disebut juga seruloplasmin di dalam darah. Kadar seruloplasmin yang rendah digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit ini pada sekitar 80% penderita. Tetapi cara ini tidak efektif bagi wanita yang minum pil kb, wanita hamil atau bayi yang baru lahir hingga usia 6 bulan. Pemeriksaan kedua adalah pemeriksaan mata untuk mendeteksi kelainan khas berupa cincin tembaga yang menumpuk pada membran kornea (cincin Kayser-Fleischer). Cara ini mudah diperiksa dan sangat berguna dalam menegakkan diagnosis pada penderita yang telah menunjukkan gejala-gejala. Pemeriksaan ini tidak efektif pada penderita tanpa gejala. Pemeriksaan diagnostik ini tidak dapat dilakukan sendiri untuk menentukan diagnosis penyakit ini karena pada beberapa penderita dengan penyakit hati tetapi bukan penyakit Wilson akan memberikan hasil yang positif. Pemeriksaan ketiga uantuk menegakkan diagnosis penyakit Wilson adalah menentukan kadar tembaga pada jaringan hati. Hal ini dilakukan dengan melakukan biopsi pada jaringan hati. Cara ini merupakan salah satu cara yang paling efektif dalam menegakkan diagnosis penyakit Wilson, tetapi pemeriksaan ini merupakan cara tersulit dibandingkan cara lainnya. Pemeriksaan lainnya yang sangat berguna adalah mengukur kadar tembaga pada urin dalam sehari (pada penyakit Wilson kadar tembaga dalam urin sangat tinggi). Pemeriksaan laboratorium lainnya adalah kemampuan seruloplasmin penderita untuk mengikat tembaga (pada penyakit Wilson kemampuan ini berkurang). Dan pemeriksaan yang terakhir adalah dengan melakukan pemeriksaan genetic. Pada beberapa penderita dapat didiagnosis melalui pemeriksaan DNA untuk menentukan apakah mereka membawa dua gen yang menyebabkan penyakit Wilson. Pemeriksaan ini tidak selalu berguna untuk seluruh pasien dan kebanyakkan digunakan untuk memeriksa kakak-adik dari penderita. Terapi Pengobatan jangka panjang dengan D-penisilamin atau trientin hidroklorid. Kedua obat ini akan menyingkirkan timbunan tembaga dari dalam tubuh dengan cara mengikat tembaga dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Diet seng asetat dan rendah tembaga adalah cara untuk mengobati penyakit Wilson. Penisilamin menyebabkan beberapa efek samping yang serius: nyeri sendi gangguan saraf lupus eritematosa sistemik menurunnya seluruh komponen darah gangguan pembekuan darah reaksi alergik Jika penderita mengalami efek samping penisilamin maka dosisnya dikurangi. Alternatif lainnya adalah dengan steroid yang digunakan untuk mengurangi reaksi sensitif. Trientin memiliki efek samping yang sangat sedikit tetapi harus dalam pengawasan yang ketat. Pengobatan dengan seng juga efektif untuk menyingkirkan timbunan tembaga dalam tubuh. Seng adalah logam yang bekerja menghambat penyerapan tembaga dan mengikat tembaga dalam sel-sel usus halus hingga seluruh tembaga dikeluarkan bersama tinja kuranglebih 1 minggu kemudian. Keuntungan terapi dengan seng adalah efek samping seng yang tidak toksik bagi tubuh walaupun cara kerjanya lebih lambat dari obat-obat lain. Dengan cara ini memerlukan waktu 4 hingga 8 bulan hingga seng bekerja efektif menyingkirkan seluruh tembaga dari dalam tubuh. Penderita juga diharuskan untuk menjalani diet rendah tembaga, dengan rata-rata asupan tembaga yang diizinkan 1,0 mg/hari. Makanan-makanan yang arus dihindarkan karena banyak mengandung tembaga adalah hati dan kerang-kerangan. Penderita juga diharuskan untuk mengawasi air yang mereka minum untuk menghindari peningkatan kadar tembaga di dalam darah. Yang terbaik adalah meminum air yang disuling. Prognosis Tanpa terapi, penyakit Wilson dapat berakhir dengan kematian. Dengan terapi, gejala-gejala akan berlanjut dan memburuk selama 6 hingga 8 minggu pertama. Setelah saat itu, perbaikan nyata mulai terlihat. Bagaimanapun, pengobatan berlanjut hingga beberapa tahun (2 atau 5 tahun) untuk memperoleh hasil yang maksimal pada otak dan hati. Walaupun demikian banyak penderita yang telah diobati, kadar tembaganya tidak pernah mencapai kadar yang normal. Penderita penyakit Wilson membutuhkan terapi pemeliharaan dengan obat-obat anti tembaga sepanjang hidupnya untuk mencegah meningkatnya kadar tembaga di dalam tubuh. Penghentian sementara terapi dapat menyebabkan kekambuhan yang menetap dan dapat menyebabkan kematian.